Кто мы и как сюда попали
Часть 14 из 17 Информация о книге
Пугало биологических различий Начиная свою научную карьеру в 2003 году, я был уверен, что через изучение истории смешения западных африканцев и европейцев в Америке можно будет обнаружить те факторы риска (генетические), которые обуславливают несоразмерность уровня некоторых заболеваний у афроамериканцев и белых американцев. Это, в частности, относится к раку простаты, который у афроамериканцев встречается в 1, 7 раза чаще1 . Данные различия невозможно объяснить разницей в рационе или средовыми параметрами в популяциях, так что предположение о генетических факторах кажется вполне здравым. Афроамериканцы несут в своих геномах около 80 % наследия черных рабов, привезенных в Северную Америку в период с XVI по XIX век. Возьмем большую выборку афроамериканцев. В ней можно определить долю африканского наследия – это та часть общих предковых фрагментов генома, которая 500 лет назад находилась в Западной Африке. В каждом фрагменте генома доля этого африканского наследия будет близка к среднему значению. Но если генетические варианты, коррелирующие с раком простаты (иначе – факторы риска), чаще встречаются у афроамериканцев, то очень может быть, что у заболевших факторы риска тяготеют к африканскому наследию, то есть чаще встречаются именно на участках последовательности с африканскими фрагментами. И эту гипотезу можно положить в основу поиска генов, связанных с заболеванием. Чтобы воплотить идею в жизнь, я создал специальную биологическую лабораторию. Мы искали такие мутации, которые отличаются по частоте у западных африканцев и европейцев. Вместе с коллегами мы разработали методы, которые позволяли использовать информацию по этим мутациям для выявления участков индивидуальных геномов, пришедших от западноафриканских или от европейских предков2. А затем с помощью этих методов мы исследовали факторы риска различных заболеваний: рака простаты, миомы матки, почечной недостаточности, рассеянного склероза, заболеваний крови и диабета II типа. В 2006 году мы исследовали выборку 1597 афроамериканцев с диагнозом рака простаты и в их геномах выявили один участок с повышенным уровнем африканского наследия (на 2,8 % выше среднего по геному)3. Вероятность случайного совпадения такого уровня составляла один к десяти миллионам. А когда мы пригляделись к этому участку повнимательнее, то выяснили, что он содержит семь независимых факторов риска рака простаты и все они встречаются у западных африканцев чаще, чем у европейцев4. Наше исследование полностью объяснило повышение уровня заболеваемости у афроамериканцев по сравнению с белыми американцами. Подтверждается это тем, что у тех афроамериканцев, у которых этот конкретный участок генома имеет европейскую последовательность, заболеваемость раком простаты такая же, как у среднего европейца5. В 2008 году я делал доклад на эту тему на конференции по диспропорциональным этническим заболеваниям в США. В этом докладе я хотел выразить свой восторг от перспектив нового подхода и свою убежденность, что он поможет выявлять факторы риска и других заболеваний. Но одна антропологиня из зала забросала меня сердитыми комментариями, что я, мол, заигрываю с расистами, раз пытаюсь выявить биологическую разницу (то есть разные сегменты ДНК) между “западными африканцами” и “европейцами”. Ее комментарии подхватили и другие слушатели из аудитории, а затем примерно то же самое мне пришлось выслушивать и на других конференциях. Как-то раз специалист по биоэтике, слушавший мой доклад на сходную тему, посоветовал называть предковые популяции афроамериканцев “кластером А” и “кластером Б”. Я ответил, что нечестно утаивать историческую модель, на которой строится вся работа. И каждая цифра, каждый элемент работы говорили, что реальная историческая модель – это неотъемлемая часть исследования и что она содержательна с научной точки зрения, потому что позволяет точно определить, какие фрагменты пришли от предков, живших двадцать поколений назад в Западной Африке, а какие – от предков-европейцев еще до эпохи колоний и работорговли. Также мне было очевидно, что с помощью данного подхода можно выявить реальные факторы риска заболеваний с популяционной диспропорцией, а значит, и наметить реальные способы улучшить здоровье людей. На конференциях я столкнулся вовсе не с какими-то экстремистами, а просто с четко выраженной господствующей общественной позицией, что изучение биологической разницы в человеческих популяциях опасно. В 1942 году антрополог Эшли Монтегю написал труд “Самый опасный миф человека: ошибочность расы” (Man's Most Dangerous Myth: The Fallacy of Race), где доказывал, что раса является социальным концептом, а не биологической реальностью, задав тон всем последующим биологическим и антропологическим дискуссиям на эту тему, не исключая и сегодняшние6. Классический пример, всегда цитируемый в таких разговорах, – несостоятельность термина “черный”. В США черными называют, как правило, людей, у которых в роду выходцы из Черной Африки, даже если кожа у них светлого оттенка, а африканских кровей самая малая толика. В Англии “черным” зовется всякий, кто имеет темную кожу и африканских предков. В Бразилии тоже свой вариант: “черным” будет лишь тот, у кого целиком африканское происхождение. И если даже с понятием “черный” столько путаницы, то о каком биологическом содержании термина “раса” может идти речь? С 1972 года генетики подключились к антропологам, добавив свои аргументы в доктрину об отсутствии значимых биологических различий между человеческими популяциями. В тот год Ричард Левонтин опубликовал результаты изучения изменчивости белков крови7. Он разбил популяции на семь “расовых” групп: западные евразийцы, африканцы, восточноазиаты, южноазиаты, индейцы, народы Океании, австралийские аборигены – и рассмотрел изменчивость по белкам крови между группами и внутри групп. Он обнаружил, что в пределах групп сосредоточено 85 % всей изменчивости, а на межгрупповые различия остается лишь 15 %. И сделал вывод: “Расы и популяции очень похожи друг на друга, при этом подавляющая часть изменчивости приходится на межиндивидуальные различия. Подразделение на расы не имеет социальной ценности, к тому же оно пагубно для социальных и межличностных отношений. Так как принятая расовая классификация не имеет, по всей видимости, ни генетического, ни таксономического содержания, то ничто больше не оправдывает использование этого понятия”. Рассуждая в этом ключе, биологи и антропологи пришли в результате к согласию, что между крупными популяциями людей нет таких серьезных различий, на основе которых можно было бы строить концепцию “биологической расы”. Однако это решение со временем превратилось – причем без дополнительных проверок – в догму о такой ничтожности различий между популяциями, что на практике их можно и нужно игнорировать и, более того, по возможности избегать любых их исследований. Ничего удивительного, что некоторым антропологам и социологам генетические работы по выявлению различий, пусть задуманные без всякого злого умысла, казались неблаговидными. Они опасались, что найденные различия могут послужить для утверждения расовых категорий, а их, наоборот, нужно опровергать. Для них любая подобная работа должна вести на скользкую дорожку псевдонаучных заявлений о биологических отклонениях, которыми в прошлом оправдывали работорговлю, движение евгеники за стерилизацию инвалидов как биологических уродов, убийство шести миллионов евреев нацистами. В контексте этих опасений – а реакция на них исключительно острая – политолог Жаклин Стивенс предложила не позволять обсуждение данной темы даже по электронной почте и чтобы США “законодательно запретили своим служащим и грантополучателям… публикацию в любом виде, вплоть до внутренних циркуляров и ссылок на другие источники, заявлений о доказанно или мнимо наследуемых генетических вариациях, касающихся рас, народов, национальностей или других категорий населения, если только эти вариации не подтверждаются надежной статистикой и если их описание не принесет пользу общественному здоровью, каковые решения отдать специальному комитету, куда заявления по соответствующей теме должны отсылаться на утверждение”8. Словарь наследия Но, нравится нам это или нет, геномную революцию не остановить. Невозможно, имея на руках ее результаты, придерживаться той догмы, которая утвердилась в последней половине прошлого столетия. Потому что эти результаты ясно указывают на значительные различия между популяциями. Первое серьезное столкновение между геномной революцией и антропологической догмой произошло в 2002 году, когда Марк Фельдман с коллегами показали, что если взять достаточно большое число вариабельных позиций в человеческом геноме – а они сами анализировали 377 позиций в геномах американского населения, – то подавляющее число индивидуальных образцов сгруппируется по расовым категориям, имеющим хождение в Америке: “африканцы”, “европейцы”, “восточноазиаты”, “народы Океании”, “индейцы”9. Хотя у Фельдмана в целом получилось примерно то же, что и у Левонтина: изменчивость между кластерами меньше, чем внутри кластеров, – но у него кластеры определялись набором мутаций, а не отдельными мутациями, как у Левонтина. Ученые отреагировали быстро. Среди них – Сванте Пэабо, тот самый, который восемь лет спустя возглавит прочтение полных геномов древних неандертальцев и денисовцев. Пэабо вступил в дебаты как один из основателей Института эволюционной антропологии общества Макса Планка, открытого в 1997 году в Лейпциге. Перед институтом стояла задача вернуть Германии ведущую роль в этой области знаний, потерянную после Второй мировой войны из-за той решительной поддержки, которую антропологи оказали нацистским расовым воззрениям. Пэабо очень серьезно относился к моральной ответственности, возлагаемой на него должностью директора немецкого института антропологии, и для него вопрос стоял скорее так: может быть, реальная структура человеческих популяций лучше описывается по Франку Ливингстону – “рас не существует, существуют только клинья градиентов”? То есть генетическая изменчивость характеризуется постепенными географическими градиентами, отражающими скрещивания между соседними группами10. И так как в исследовании Фельдмана образцы не являлись случайной выборкой мировой популяции, то нужно было проверить, насколько резка между ними географическая граница. Чтобы понять, как может сработать неслучайность выборки, возьмем, к примеру, население США, а оно исключительно разнообразно, однако генетические хиатусы (разрывы) в изменчивости между афроамериканцами, восточноазиатами и европейцами окажутся больше, чем если сравнивать изменчивость населения в их родных местах. А все потому, что иммигранты представляют лишь подмножество общей изменчивости своих популяций. Вспомним, например, что в США большая часть африканского наследия происходит всего из нескольких групп западных африканцев11, а большая часть европейского наследия – из Северной Европы. И Пэабо продемонстрировал, что подобная неслучайная выборка может порождать эффект фельдамановской кластеризации. Однако в последующих работах выяснилось, что неслучайностью выборки невозможно объяснить популяционную структуру во всем ее объеме, потому что те же группировки появляются и при более равномерном по географии подборе образцов12. В 2003 году последовала новая волна дискуссий. Началась она с публикации статьи Нила Риша, который отстаивал позицию пользы расовых группировок в медицинских исследованиях, и не только в контексте социоэкономических или культурных различий, но и в контексте генетических различий, сопряженных с заболеваниями, а значит, с точностью их диагностирования и лечения13. Риша убедили в этом примеры с серповидно-клеточной анемией, встречающейся среди афроамериканцев гораздо чаще, чем среди остального населения США. Он видел, что врач с большей вероятностью начнет подозревать серповидно-клеточную анемию, если пациент афроамериканец. Эту позицию поддержало Управление США по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов, дав в 2005 году добро на выпуск BiDil, двухкомпонентного лекарства от сердечной недостаточности у афроамериканцев; этот препарат, как было показано, лучше действует на афроамериканских пациентов, чем на европейских. Другую сторону дебатов взял Дэвид Голдстейн, предположив, что расовые категории США настолько плохо предсказывают биологические свойства, что в долгосрочной перспективе они обесценятся14. Вместе с коллегами он показал, что частоты генетических вариантов, предопределяющих тяжелые побочные эффекты от лекарств, практически не связаны с расовыми категориями (категории соответствовали принятым в переписи населения США). Расовые категории, как признавалось в заключении, могут быть приняты в расчет в настоящее время, но только в силу крайней неполноты наших сегодняшних знаний, в будущем же их место займет выявление индивидуальных мутаций у каждого пациента. Выбор лечения на основе расовых категорий просто отомрет. На фоне всех этих споров стали появляться работы, схожие по тематике с моей. В них главный интерес составляли методы изучения происхождения популяций, причем, что важно, не столько с упором на общих предков, сколько на предковые сегменты генома. По этому поводу антрополог Дюана Фулвайли написала, что развитие “методологии примесей”, как она это назвала, и слов, которыми генетики вроде меня описывают феномен “наследия”, указывает на возврат к идеям биологических рас15. На ее вкус, то, как генетики в США используют слова вокруг понятия “наследие”, очень похоже на лингвистическую карту традиционных расовых категорий, и якобы генетики изобрели набор собственных эвфемизмов, чтобы им не мешали обсуждать запретные темы. Эту веру в нарочно изобретенные эвфемизмы разделяло и другое крыло политического спектра. На конференции в Колд-Спринг-Харбор, куда я приехал в 2010 году, журналист Николас Уэйд выразил свое возмущение нашим термином “наследие”, съязвив, что “раса – это очень хорошее и понятное слово”. Но “наследие” не эвфемизм и совсем не синоним “расы”. Этот термин появился, когда без него уже никак нельзя было обойтись, когда наконец были разработаны методы выявления генетических различий между людьми и настало время обсуждать эти различия на точном научном языке. Уже невозможно отрицать, что между популяциями имеются нетривиальные различия по множеству генетических признаков и для их описания не подходит словарь, привязанный к расам: слишком он аморфный и слишком исторически нагружен. Если мы, генетики, его примем, то неизбежно окажемся в гуще текущих дебатов, увязнув между двумя недоказуемыми позициями. С одной стороны споров стоят те, кто верит, что биологической базы различий между популяциями нет и что природа различий коренится в узколобой предубежденности людей. С другой стороны выдвигается идея, что даже если различия и есть, то они настолько незначительны, что для общественного здоровья будет лучше постараться их затушевать и вообще не замечать. Но пришло время отказаться от этой надуманной гипнотической дихотомии и посмотреть, что же в действительности говорит сам геном. Реальная биологическая разница Мне вовсе не безразлично, что открытиями генетики о различиях между популяциями можно при неверном истолковании оправдывать расизм. Но именно из-за этого сочувствия меня тревожит, что те, кто отрицает существование широкого спектра популяционных различий, ставят себя в невыгодную позицию и им точно придется отступить под напором научных данных. За последнюю пару десятилетий большинство популяционных генетиков предпочитали обходить стороной антропологические догмы. Когда нас спрашивали о возможности биологических различий между популяциями, мы обычно напускали математического туману, вспоминали выкладки Ричарда Левонтина об индивидуальной изменчивости, которая в шесть раз больше, чем изменчивость между популяциями. Указывали, что мутации, лежащие в основе ясных морфологических различий (здесь классический пример – цвет кожи), исключительно редки, на самом деле нужно смотреть на частоты мутаций (полиморфизмов) в популяциях, а они как раз различаются довольно мало16. Но все эти корректные формулировки призваны лишь прикрыть существование заметных межпопуляционных различий (речь идет о средних для популяции значениях) биологических признаков. Давайте поразмышляем, почему генетики не должны больше ни молчаливо поддерживать антропологов, ни склоняться к идее, будто межпопуляционные различия столь ничтожны, что их можно и вовсе не замечать. Возьмем хотя бы “геномных блогеров”. С тех пор как началась геномная революция, интернет заполонили обсуждения статей о человеческой вариабельности, появились блогеры, способные неплохо анализировать данные, выложенные в открытый доступ. В отличие от ученых, геномные блогеры склонялись к реальной картине – Разиб Хан 17 и Диенекис Пондикос 18 выкладывали посты о разнице в средних показателях отдельных признаков, таких как внешность или спортивные таланты. А опубликованный Eurogenes горячий пост о распространении индоевропейских языков древними людьми собрал тысячу комментариев19 – тема, между прочим, как мы обсуждали во второй части, чрезвычайно деликатная, потому что сюжеты об экспансии носителей индоевропейских языков служили основой националистическим мифам20, подобно тому как это случилось в нацистской Германии21. Деятельность геномных блогеров строится отчасти на убеждении, что ученые, когда дело доходит до споров о биологических различиях между популяциями, нарушают высокие принципы интеллектуальной честности. Блогеры с удовольствием указывают на расхождения между политкорректными заявлениями ученых (обычно о неразличимости признаков в разных популяциях) и их публикациями, показывающими, что наука движется совсем в другом направлении. О каких реальных отличиях нам известно? Мы не можем отрицать наличие значительных генетических отличий между популяциями, и касаются они факторов, определяющих не только цвет кожи, но и конституцию тела, способность переваривать крахмал и лактозу, способность легко дышать на большой высоте, восприимчивость к определенным болезням. И это только самое начало. Я думаю, что ограниченное число подобных различий связано с отсутствием исследований, опирающихся на достаточно мощную статистику для их выявления. Ведь для большинства вариаций, как указал Левонтин, изменчивость внутри популяций гораздо выше, чем между популяциями. А это означает, что в любой популяции есть индивиды с крайне низкими или крайне высокими показателями большинства признаков. Но при этом вполне могут существовать и тонкие различия между средними значениями признаков. Уязвимость догмы становится теперь со всех сторон очевидной. В 2016 году я слушал лекцию о расах и генетике в Музее археологии и этнографии Пибоди в Гарварде, читал ее биолог Джозеф Грейвз-младший. Он сравнивал пять мутаций, отвечающих за цвет кожи, – ясно, что их частоты в разных популяциях различаются очень сильно, – с более чем десятью тысячами активных генов в мозге. Согласно аргументации Грейвза, действие мутаций в генах, работающих в мозге, в отличие от генов пигментации, должно усредниться просто из-за их количества, ведь некоторые мутации сдвигают поведенческие и когнитивные признаки в одну сторону, а другие – в противоположную. Но такой аргумент не проходит, потому что естественный отбор, если уж популяции разделились (изолировались), будет действовать на них неодинаково, сдвигая в результате именно среднее значение признаков вне зависимости от генетического содержания признака – моногенного или полигенного. Это и в самом деле так: известно, что отбор в равной мере затрагивает признаки и с малым числом ключевых полиморфизмов (мутаций), как, например, цвет кожи, и с большим числом важных полиморфизмов – к ним, скорее всего, относятся поведение и когнитивные способности22. Пожалуй, на сегодняшний день наилучшим примером признака, обслуживаемого множеством мутаций, является рост. Как показали исследования сотен тысяч людей, рост определяется тысячами вариабельных позиций в геноме. В 2012 году Джоэл Хиршхорн проанализировал влияние естественного отбора на рост, заключив, что именно естественный отбор привел к более низкому (в среднем) росту южных европейцев по сравнению с северными23. Помимо роста есть и другие примеры. Так, Джонатан Притчард, работавший с генетическими образцами британцев, показал, что последние две тысячи лет или около того естественный отбор действовал на многие генетические варианты, например связанные с укрупнением головы у новорожденных, с увеличением среднего размера бедер у женщин (возможно, чтобы при родах подладиться под более крупную головку ребенка)24. Возникает соблазн возразить, что одно дело морфология тела, а когнитивные способности и поведение – совсем другое. Но это возражение тоже можно вычеркнуть. Вспомним, что очень часто, когда человек участвует в генетических исследованиях тех или иных болезней, он или она сначала заполняет анкету: рост, вес, образование… И если на большой выборке посмотреть, сколько лет человек потратил на учебу, и совместить с данными по индивидуальным геномам, то найдутся генетические вариации, сопряженные с уровнем образования. Дэниел Бенджамин с коллегами так и сделали: имея выборку в 400 тысяч европейцев, они выявили 74 генетические вариации, которые наивероятнейшим образом встречаются у людей с повышенным уровнем образования, тогда как у людей с пониженным уровнем (то есть укороченным периодом обучения) эти варианты редки. На этот результат не влияет гетерогенность исходной выборки25. Бенджамин также продемонстрировал, что по генетике можно предсказать продолжительность учебы, и результаты предсказаний вполне заслуживают внимания, даже если учесть, что социальные факторы в среднем сильнее влияют на этот поведенческий признак, чем генетика. В этой работе была даже выведена формула генетического предиктора продолжительности образования для популяции с европейским наследием[19]. Данная формула работает вот с какой точностью: верхние 5 % индивидов из распределения по продолжительности учебы (то есть одна двадцатая выборки) окончат 12-летнее образование с 96-процентной вероятностью, а нижние 5 % распределения – с 37-процентной26. Каким образом эти генетические вариации связаны с продолжительностью учебы? Обычно думают, что от них напрямую зависят академические способности, но это, по-видимому, не так. Исследование, проведенное на сотне тысяч исландцев, показало, что те же самые генетические вариации связаны с более поздним возрастом первых родов у женщин, причем этот эффект более выражен, чем влияние на продолжительность учебы. Так что очень может быть, что влияние выявленных генетических вариантов опосредованное: скажем, отодвигая время рождения ребенка, они освобождают время для завершения учебы27. И это нам урок, что когда мы видим какие-то биологические (генетические) признаки, связанные с поведением, эта связь может срабатывать совсем иначе, чем мы себе наивно воображаем. Пока еще не выяснено, как различаются частоты “учебных” мутаций в разных популяциях. Но уже известен один печальный факт: у пожилых исландцев по сравнению с молодыми систематически повышены частоты этих мутаций (а следовательно, генетически предсказанный уровень образования)28. В исследовании исландской выборки, выполненном под руководством Августина Конга, авторы пришли к выводу, что данная закономерность объясняется естественным отбором, действовавшим в последние сто лет против людей с высокими предикторами образования, по-видимому, потому, что они запаздывали с рождением детей по сравнению с более ранним возрастом деторождения у индивидов с низкими предикторами образования. Учитывая, что под влиянием отбора генетическая база, обуславливающая уровень образования индивидов одной конкретной популяции, заметно изменилась за последние сто лет, весьма вероятно, что она различается и между популяциями. Никто при этом не знает, как влияют европейские генетические варианты “учебы” на этот признак в других неевропейских популяциях или в популяциях с иной социальной структурой. И все-таки есть вероятность, что если определенные мутации работают в одной популяции, то они сходным образом сработают и в другой, пусть и со сдвигом из-за иного социального контекста. Признак продолжительности учебы, скорее всего, лишь верхушка айсберга поведенческих признаков, так или иначе контролируемых генетически. За работой Бенджамина последовали и другие открытия генетических предикторов поведенческих признаков29, среди них исследование генетических вариантов, связанных с умственными способностями: на выборке 70 тысяч человек выявили мутации в двадцати генах, сопряженных с успешностью выполнения тестов на интеллект30. Для желающих оспорить существование биологической разницы между популяциями, дающей видимые различия в плане способностей или склонностей, самым естественным аргументом будет ее ничтожность. Действительно, пусть межпопуляционные различия по генетически детерминированным признакам, поведенческим и когнитивным, существуют. Но с момента отделения человеческих популяций от общих предковых корней прошло так мало времени, что количественно эта разница в признаках не успела набраться и к настоящему она очень мала. Отсюда мы неизбежно возвращаемся к заключению Левонтина о высокой средней внутрипопуляционной изменчивости и малой межпопуляционной. Однако здесь данный аргумент не годится. Ведь некоторые неафриканские популяции ответвились от общих корней около 50 тысяч лет назад, а некоторые африканские популяции Черной Африки – около 200 тысячелетий назад, и этот временной интервал никак нельзя считать “небольшим” в контексте человеческой эволюции. Ведь если за последнюю пару тысяч лет успели заметно измениться такие признаки, как рост и окружность головы новорожденных31, не стоит ставить на то, что в других признаках, в том числе поведенческих и когнитивных, средние значения остались прежними. Даже если мы пока не знаем, что это за признаки и насколько они изменились, хорошо бы подготовить научное сообщество и публику к самой идее и научиться воспринимать реальность межпопуляционных различий, вместо того чтобы прятать голову в песок, притворяясь, будто ничего такого нет. Нам, ученым, непозволительно теперь закрывать глаза на существование межпопуляционных различий, замалчивать их как в своих внутренних обсуждениях, так и в публичных выступлениях. Такой подход стал уже, пожалуй, вредным. Если мы будем намеренно воздерживаться от обсуждения реальных обстоятельств, касающихся межпопуляционных различий, то в образовавшийся вакуум хлынет псевдонаучный поток, что гораздо хуже, чем открытая дискуссия по любому фактическому результату. Что показывает геномная революция Если мы хотим решать вопрос о биологических категориях, которые так или иначе соотносились бы с известными социальными расовыми категориями, то нам нужно обращаться к геномной революции: она дает совершенно новую информацию, о которой и не мечтали прежние исследователи – генетики и антропологи, начинавшие первый несмелый поиск ответов. Информации настолько много, что она, раздвигая рамки текущих дебатов, освобождает путь интеллектуальному прогрессу. До 2012 года информацию по генетике человека все еще рассматривали в категориях “восточных азиатов”, “европейцев”, “западных африканцев”, “индейцев”, “австралоазиатов”, и это казалось в общем оправданным, так как каждая из этих популяций в течение десятков тысяч лет существовала относительно изолированно и без смешения с другими. В 2002 году в работе Марка Фельдмана выявились кластеры, более или менее совпадающие с этими категориями, в соответствии с ними была построена модель, вполне прилично описывающая распределение изменчивости между мировыми популяциями (за несколькими исключениями)32. Фельдман с коллегами опубликовали и другие модели, показывающие, как могла сформироваться именно такая структура популяционной изменчивости. Они полагали, что современные люди примерно 50 тысяч лет назад распространялись из Африки и с Ближнего Востока, оставляя за собой популяции потомков; эти популяции отпочковывали свои дочерние популяции, при этом нынешние популяции тех или иных регионов произошли напрямую от первых прибывших туда групп мигрантов33. Их модель “серии основателей” существенно сложнее тех, на которые опирались теоретики биологических рас в XVII веке, но они сходятся в том, что популяции, раз сформировавшись в конкретном географическом районе, существовали потом, не смешиваясь друг с другом. Открытия древней ДНК показали полнейшую несостоятельность модели “серии основателей”. Мы уже хорошо понимаем, что сегодняшняя структура популяций мало похожа на существовавшую тысячи лет назад34. И даже наоборот, нынешние мировые популяции – это смесь высокоразличных популяций, которые больше не существуют в чистом виде. Вспомним, к примеру, древних северных евразийцев, оставивших в геномах нынешних европейцев и индейцев заметную долю своего наследия35. Или многочисленные древние популяции Ближнего Востока, отличные друг от друга не меньше, чем нынешние европейцы и китайцы36. Большинство сегодняшних популяций не являются монопольными наследниками тех, кто жил на их месте 10 тысяч лет назад. Тем, кто полагает, что истинная природа популяционных различий коренится в принятых расовых категориях, следует хорошенько задуматься над открытиями, касающимися структуры людского населения: это предупреждение, что все не так, как нам казалось. Не стоит доверять собственным инстинктам относительно межпопуляционных биологических различий, ведь наши гипотезы могут в одночасье измениться, как это произошло с прошлой приблизительной схемой происхождения ранних людей: ее просто стерло лавиной неожиданных открытий по древней ДНК. Пока маловато материалов для проведения убедительных исследований когнитивных признаков, но необходимая методология уже подтягивается. Так что, как только в мировом сообществе появятся высококвалифицированные исследования на эту тему – а они, будьте уверены, не заставят себя ждать, – отрицать генетическую подоплеку различий станет уже невозможно. Нужно быть готовыми к таким исследованиям, реагировать на их появление со всей ответственностью, но наверняка они будут содержать удивительные заключения. К сожалению, сейчас появились на сцене ученые и писатели, утверждающие, что межпопуляционные различия (имеется в виду – по средним показателям) не только существуют, но и совпадают, как им представляется, с традиционными расовыми категориями. Не так давно эту позицию активно выразил журналист из New York Times Николас Уэйд, опубликовав в 2014 году книгу “Неудобное наследство: гены, расы и человеческая история” (A Troublesome Inheritance: Genes, Race and Human History)37. В книге красной нитью проходит мысль, что ученые держатся заодно, поддерживая догмы и вместе с тем пытаясь показать себя этакой группой вольнодумцев (Уэйд пишет про научные подлоги, описывает проект “Геном человека” как сплоченное разбазаривание народных денег, нападает на исследования по полногеномным ассоциациям для поиска факторов риска различных заболеваний). Есть в книге и рассуждение на тему рас, тоже в духе научного заговора, мол, антропологи и генетики вступили в политкорректный альянс, чтобы правда о серьезных межпопуляционных различиях не просочилась наружу, а правда на самом деле – это классические расы. С одной стороны, в заявлениях Уэйда содержится доля истины: научное сообщество старается соответствовать нежизнеспособным догмам. Но с другой стороны, его “правда” – никакая не правда: бессмысленно утверждать, что имеющиеся различия между популяциями сопоставимы с классическими расовыми категориями. В книге Уэйда содержательные утверждения перемешаны с чистыми спекуляциями, и все выдается в одинаково авторитетном тоне, поэтому неискушенный читатель, местами встречая убедительную аргументацию, легко принимает на веру и безосновательные заявления. И, что еще хуже, в отличие от своих предыдущих статей, где вольнодумные мысли давались цитатами творческих и эрудированных ученых, здесь Уэйд не приводит своим измышлениям никакой экспертной поддержки со стороны генетиков38. Прославляя тех, кто составляет оппозицию порочной догме, он ошибочно считает, что и правду нужно искать в идеях, ей противоположных. Примером рассуждений, занимающих у Уэйда почетное место, может служить работа 2006 года Грегори Кокрэна, Джейсона Харди и Генри Харпендинга об ашкеназах: эти авторы предположили, что повышенный коэффициент интеллекта (IQ) у ашкеназских евреев (более одного стандартного отклонения от мирового среднего) и непропорциональная доля евреев среди нобелевских лауреатов (в сто раз больше мирового среднего) объясняются естественным отбором, действовавшим на протяжении тысячелетней истории, когда ашкеназы занимались ростовщичеством, требовавшим умения писать и считать39. Авторы также указывали на высокий риск заболеваний Тея – Сакса и Гоше у ашкеназов, а эти болезни вызываются мутациями, контролирующими запасание жиров в клетках мозга. Следовательно, частота этих мутаций, повышающих умственные способности, могла увеличиться под действием естественного отбора (авторы решили, что указанные мутации, присутствуя в одной копии, могут давать преимущество, а болезнь развивается, если соединяются две копии). Но ведь с высокой вероятностью распространением данных мутаций ашкеназы обязаны злому случаю – бутылочному горлышку, через которое их популяция прошла в Средние века, оставив в наследство нынешним потомкам те самые злосчастные мутации небольшого числа основателей40. Несмотря на это, Уэйд приветствует работу, потому что в ней наверняка правда. Что касается Харпендинга, задокументированы его безосновательные рассуждения о биологической разнице между популяциями. Есть запись его доклада на конференции “Сохранение западной цивилизации” 2009 года. Он утверждал, что у населения Черной Африки (южнее Сахары) нет мотивации к работе, без особой нужды они не берутся за дело. “Я никогда не замечал, чтобы у африканца из этого региона было какое-либо хобби” – так он говорил, а дальше развивал мысль, что у местных жителей естественный отбор не поддерживал мотивацию к тяжелому труду, в отличие от некоторых евразийцев, вынужденных тяжело работать в природных условиях последних тысячелетий41. Уэйд также разбирал книгу “Прощай, нищета” (А Farewell to Alms) экономиста Грегори Кларка о том, почему индустриальная революция стартовала именно в Британии, а не где-то еще. Кларк видел причину в том, что в течение пяти столетий до индустриальной революции повышалась рождаемость среди богатой части британцев по сравнению с бедной частью общества. По мнению Кларка, это способствовало распространению человеческих черт, благоприятных для становления капитализма: индивидуализма, терпимости, желания упорно и долго работать42. Кларк отмечал, что невозможно разграничить культурное и генетическое насаждение данных признаков в череде поколений, но Уэйд тем не менее воспринял это так, будто генетика наверняка играла ключевую роль. Я уделил некоторое внимание разбору ошибок Уэйда, потому что, на мой взгляд, важно понимать: пусть есть отжившая догма и пусть многие ученые, объединившись, упрямо ее придерживаются, но это вовсе не означает, что верна неортодоксальная “ересь”. А Уэйд именно это и имеет в виду. Он пишет: “Каждая крупная цивилизация формировала общественные институты, соответствующие обстоятельствам и требованиям выживания своей цивилизации. Пусть эти институты насквозь пропитаны культурными традициями, все равно они покоятся на прочном фундаменте генетически обусловленного человеческого поведения. И если такие институты существуют и упрочиваются на протяжении многих поколений, то не это ли признак работы определенного набора генетических вариаций, контролирующего социальное поведение людей”43. У Уйэда в неявном виде между строк читается предположение, что в бытующих расистских идеях о различиях между народами есть зерно истины. Уэйд не единственный, кто уверен, что знает правду о межпопуляционных различиях. На конференции в 2010 году “ДНК, гены и история человечества”, где я впервые встретил Уэйда, случилась и еще одна знаменательная встреча. Я сидел на своем месте и вдруг услышал за спиной какой-то шорох, обернулся и увидел Джеймса Уотсона, того самого, который вместе с другими расшифровал в 1953 году структуру ДНК. До недавнего времени Уотсон возглавлял лабораторию Колд-Спринг-Харбор, где и проводилась конференция. За сто лет до того лаборатория была центром евгеники в США, там шла подготовка к работам по селекции человека, для чего хранились описания наборов признаков многих людей, и она лоббировала законы – и такие были приняты во многих штатах – о стерилизации индивидов, признанных дефективными, ведь интуитивно ясно, что если этого не сделать, то человеческий генофонд деградирует. В таком историческом ракурсе забавно смотрится история с выходом Уотсона на пенсию. Он вынужден был снять с себя полномочия главы Колд-Спринг-Харбор, после того как в британской Sunday Times напечатали интервью с ним, где он сказал: “У меня определенно мало оптимизма относительно будущего Африки”, добавив, что “вся наша социальная политика строится на том, что африканцы по умственным способностям не отличаются от нас, хотя тесты утверждают, что это не совсем так”44. (У генетиков нет подтверждений этому заявлению.) И вот Уотсон, наклонившись ко мне и сидящей рядом специалистке по генетике Бет Шапиро, тихонько произнес: “И когда же вы собираетесь объяснить мне, почему вы, евреи, умнее всех других?” А потом продолжил, что, мол, евреи и индийские брамины – это главные умники, потому что у них тысячелетиями отбирались гены “учености”. Разговор перешел на шепот: индийцы все, по его опыту, склонны к холопству, потому что сидели под английскими колонистами и потому что, как он думает, эта черта сформировалась отбором в условиях кастовой системы. Дальше он высказался о восточноазиатских студентах, что все они более или менее конформисты, потому что в древнекитайском обществе преимущество при отборе получали соглашатели. Нельзя не восхищаться легендарными открытиями Уотсона, перевернувшими все тогдашние взгляды. Склонность к вольнодумству, наверное, помогла ему добиться успеха в науке. Но в тот момент с нами разговаривал пожилой человек, восьмидесяти двух лет, его интеллектуальная мощь иссякла, оставив лишь желание излагать и излагать собственное мнение, лишенное веских оснований, – не такой была его работа по ДНК. Меня бросает в дрожь, когда я вспоминаю Уотсона у меня за спиной, Уэйда и всех их предшественников. История науки доказывает снова и снова, как опасно доверять инстинктам, как легко сбиться с пути, уверившись в той или иной иллюзии, оставив за собой единоличное право на истину. Вспомним, что Солнце вращается вокруг Земли, вспомним, что люди отделились от ветви человекообразных обезьян десятки миллионов лет назад, вспомним, что структура нынешнего человечества сформировалась 50 тысяч лет назад (хотя на самом деле она есть результат перемешивания разных линий в последние пять тысячелетий), – все эти и другие ошибочные воззрения пусть служат нам поучительным уроком, что нельзя слишком доверять инстинктивным знаниям и стереотипным убеждениям, которых вокруг сколько угодно. Если уж и верить во что-то по-серьезному, то лишь в то, что наше чутье нас наверняка обманет. Не убежденность в различиях между популяциями делает Уотсона, Уэйда и Харпендинга расистами, а легкость, с какой они переходят от факта отрицания учеными этих различий, на деле реальных, к заявлениям, не имеющим никаких научных обоснований45. У них выходит, что они-то сами знают, что это за различия, – давно установленные людьми типажи. И тут они с гарантией ошибаются. Сейчас мы не знаем, какова природа или вектор генетически обусловленных межпопуляционных различий. Интересным примером может служить сверхувеличенная доля наследия западных африканцев среди знаменитых спринтеров. На Олимпиаде 1980 года все финалисты мужской стометровки были из Европы и Америки, и у всех в недавней генеалогии имелись выходцы из Западной Африки46. Когда это явление пытаются объяснить генетикой, говорят, как правило, что средние показатели спринтерских способностей западных африканцев сдвинулись естественным отбором. Сдвинулись в среднем на чуточку, почти незаметно, но если посмотреть на самые крайние значения распределения, то разница окажется весьма заметной. Скажем, сдвиг среднего в сторону увеличения на 0,8 стандартных отклонений у западных африканцев приведет к тому, что в высшей элите (то есть среди тех, кто бегает быстрее, чем 99,9999999 % остальных людей) окажется в сто раз больше бегунов из Западной Африки, чем из Европы. Но возможно и другое объяснение. И оно с такой же точностью объясняет увеличение доли западноафриканских спортсменов. Этот эффект достигается простым увеличением разнообразия спринтерских способностей у людей с западноафриканским наследием. То есть увеличивается доля людей и с крайне высокими, и с крайне низкими способностями47. Вспомним, что у западных африканцев генетическая вариабельность, как известно, на 33 % выше, чем у европейцев, и тогда подсчитаем, какое это даст превышение в крайней части распределения (то есть попадающих в 0,00000001 % самых быстрых). Как выясняется, получится то самое стократное преимущество западных африканцев перед европейцами48. Чем бы ни объяснялись олимпийские достижения в беге у западных африканцев, но если у них повышена генетически обусловленная изменчивость по многим признакам, включая и когнитивные, то должна увеличиться и пропорция людей с наивысшими и наинизшими показателями этих признаков. Как нам подготовиться к грядущим открытиям в этой области? Мы должны понимать, что вскоре будет показано, насколько поведение и умственные способности зависят от генетической вариабельности, и что обязательно выявится разница и по средним межпопуляционным значениям, и по размаху изменчивости внутри популяций. Пусть мы пока не знаем, что это за разница и каков ее масштаб, но к моменту открытий у нас уже должны быть на вооружении новые представления, чтобы принять их адекватно и не прятаться от них, отрицая самое существование различий. Нельзя оказаться беззащитными перед лицом неизбежных открытий. Геномная революция предоставляет удобную возможность принизить значимость межпопуляционных различий – раз популяции то и дело перемешивались, то и различия становятся бессодержательными. Но не будем поддаваться такому соблазну. Выберем двух случайных людей и посмотрим на их общих предков: выяснится, что линии этих двоих разошлись от общих предков очень давно, так давно, что биологических различий уже набралось изрядное количество. Так что заметную разницу между популяциями мы обнаружим с совершенной неизбежностью, важно, чтобы это никоим образом не влияло на наше поведение. Именно это и будет правильным. В социальном плане мы должны каждому предоставить равные права вне зависимости от каких бы то ни было различий. Если мы приучим себя относиться ко всем окружающим с равным уважением, какими бы способностями они ни обладали, то легко примем и различия между популяциями, в среднем даже меньшие, чем внутри своей популяции. Помимо очевидной необходимости равноправия, нужно помнить об огромном разнообразии человеческих черт, и здесь мы говорим не только об умственных и поведенческих способностях, но и о спортивных талантах, ремесленнических дарованиях, социальных качествах, умении понимать и сочувствовать. Разнообразие черт столь велико, что у каждого человека найдется способность, в которой он наверняка превзойдет остальных, и не важно, из какого он народа и какие там средние по популяции показатели. При должном упорстве и правильно подобранных условиях большинство людей может добиться высоких показателей практически в любом деле, даже если генетически у человека низкая по сравнению с другими предрасположенность к нему. Единственно разумное, что мы можем делать при таком огромном разнообразии человеческих способностей и при возможности добиться успеха, несмотря на низкую генетическую предрасположенность, – это относиться к каждому человеку и к каждому народу как к носителю исключительных способностей, давая каждому шанс добиться успеха. И что нам за дело до того, какой у него усредненный набор генетически обусловленных признаков? Для меня самого очень поучителен пример биологической разницы между мужчинами и женщинами. Эта разница гораздо глубже, чем между человеческими популяциями, она формировалась в ходе эволюции и адаптаций более ста миллионов лет. Мужчины и женщины различаются огромным куском генетического материала: у мужчин есть Y-хромосома, которая вовсе отсутствует у женщин, а у женщин, в отличие от мужчин, есть вторая Х-хромосома. Большинство людей согласны признать глубокую биологическую разницу между мужчинами и женщинами, которая выражается и в средних размерах, и в физической силе, и в характере, и в поведении, даже если оставить в стороне вопрос о степени влияния социальных ожиданий и воспитания (например, многие профессиональные ниши, в которых сегодня заняты женщины, сто лет назад были заняты в основном мужчинами). Сегодня мы, и мужчины, и женщины, стремимся уважать существующие биологические различия, но вместе с тем предоставлять мужчинам и женщинам равные возможности в любом деле. Очень трудно соблюдать это равенство, если все время помнить о неустранимых биологических различиях, но даже и тогда их нельзя отрицать, их нужно принять и учиться находить достойную позицию в этой ситуации. Что по-настоящему ужасно в расизме, так это то, что о людях судят исходя из каких-то групповых стереотипов, хотя когда речь идет о конкретном человеке, то стереотипный ярлык практически всегда вводит в заблуждение. Фразы типа “раз ты черный, то наверняка музыкальный” или “ты еврей, значит, должен быть умным” однозначно вредны. У каждого есть свои сильные и слабые стороны, и судить о человеке нужно именно исходя из этого. Представьте, что вы тренер по легкой атлетике, к вам приходит юный проситель или просительница и уговаривает разрешить участвовать в забеге на сто метров; стометровка – как раз тот вид спорта, где, возможно, помогает выигрывать западноафриканское наследие. Но хороший тренер даже не вспомнит о расе в этот момент. Он просто поставит новичка на беговую дорожку и проверит результат по секундомеру. Большинство ситуаций как раз таковы. Новая основа понимания наций Геномная революция является мощнейшим инструментом для переосмысления природы как индивидуальных, так и национальных различий – то есть понимания, кто же мы такие в этом мире. Она лучше подходит для продвижения новых взглядов, чем для укрепления старых, далеко не всегда верных. Чтобы проиллюстрировать это высказывание о старых стереотипах и новых веяниях в понимании наций, давайте вспомним, как открытия череды смешений свели на нет практически все аргументы “биологического” национализма. Нацизм, к примеру, основывался на идее расы чистых арийцев, носителей индоевропейского языка, чьи глубокие корни якобы уходят в историю германского народа с его культурой шнуровой керамики. От этой идеологии камня на камне не осталось, когда выяснилось, что родоначальники той культуры пришли из русской степи с волной массовой миграции, – а ведь немецкие националисты даже не рассматривали русских как источник арийской крови49. Или взять идеологию хиндутва, согласно которой вклад в индийскую культуру со стороны любых мигрантов, кроме южноазиатских, был минимальным: на деле оказалось, что половина наследия индийцев происходит от череды мигрантов с территорий Ирана и евразийской степи, докатившихся до Индии около 5 тысяч лет назад50. Та же история с тутси и хуту в Руанде (и Бурунди): тутси полагают, что, в отличие от хуту, они произошли от фермеров Западной Евразии. И это полная чушь, хотя и послужила одним из доводов в оправдание геноцида51,[20]. Сейчас мы уже поняли, что практически каждая из нынешних групп населения есть продукт смешения популяций, происходившего от тысяч до десятков тысяч лет назад. Смешение лежит в основе человеческой природы, и ни одна популяция не является – и не может являться – “чистой расой”. Популяризаторы быстро поняли, какие новые сюжеты на эту тему дает геномная революция. В авангарде оказались афроамериканцы. Во время эпохи работорговли африканцев насильно отрывали от их культуры, и в результате через несколько поколений они уже не помнили ни религии предков, ни языка, ни традиций – все это ушло. В 1976 году появился роман Алекса Хейли “Корни”, в котором посредством литературных приемов – описанием одиссеи черного раба Кунта Кинте и его потомков – исследуется тема возврата к потерянным корням52. А гарвардский профессор литературы Генри Льюис Гейтс-младший сыграл на теме поиска африканских корней с помощью генетики. Сначала был его телесериал “Американские лица” (Faces of Americans), потом сериал “Найди свои корни” (Finding Your Root), где он, в частности, рассказывая о виолончелисте Йо Йо Ма, проследившем свою генеалогию до Китая XIII века, подчеркнул, что ему, афроамериканцу Гейтсу, никогда не испыть тех же чувств, потому что его наследие утеряно навсегда; тем не менее он проиллюстрировал, какую содержательную информацию дает афроамериканцам генетика даже при сильно урезанных генеалогических записях53. Получила развитие новая отрасль, так называемое индивидуальное геномное наследие, нацеленное на выявление генетического прошлого конкретных людей. В ней используются возможности геномной революции для составления новых генеалогических сюжетов и сравнения историй конкретных заказчиков с имеющимися в базах данных. То, что делал Гейтс в своих программах – перед глазами зрителей разворачивал истории знаменитостей параллельно по генеалогическим записям и по ДНК, – помогло людям понять, что они, как и герои телесюжетов, могут с помощью генетики увидеть собственную историю, которую никак иначе не раскрыть. Некоторые передачи показывали возможности выявления древних родственных связей: так, в одной серии у двух приглашенных гостей нашлись общие предки в последние несколько столетий. В других рассказывалось, что с помощью генетических тестов определяется, где жили предки конкретного человека, причем не просто как тот или иной континент, а более узко – как область в пределах континента. Что до меня, белого американца, несущего тяжелую неизбывную память насильственного стирания культурного наследия многих других людей, то я чувствую, что каждый, и в особенности афроамериканец или индеец, имеет право попробовать отыскать утерянные кусочки своей семейной мозаики с помощью генетических данных. Однако нельзя забывать, что при персональном геномном тестировании предлагаются лишь интерпретации результатов, а интерпретации могут быть ошибочными, и к тому же, как это бывает в науке, к каждой ориентировочной интерпретации обычно прилагается определенная степень сомнений, а она редко включается в тот результат, который выдается заказчику. Яркий тому пример – это распространение индустрии, связанной с наследием афроамериканцев. Одна из компаний так и называется – “Африканские предки” (African Ancestry). Анализируя Y-хромосому или митохондриальную ДНК клиента, она выдает информацию о племенах Западной Африки и странах, где его или ее варианты больше всего распространены. Но очень легко переоценить содержание этих результатов, так как частоты и Y-хромосом, и мтДНК довольно выровнены по всей Западной Африке, поэтому определения предковых племен будут весьма ненадежными. Представьте, к примеру, что среди народа хауса какой-то вариант Y-хромосомы имеет чуть более высокую частоту, чем у живущих по соседству йоруба, менде, фульбе и бени. И вот мужчина-заказчик получает отчет, где сказано, что его Y-хромосома наиболее распространена у хауса54. Но очень может быть, и даже наверняка так и есть, что его реальный предок был не из хауса, потому что в Западной Африке множество племен и все они внесли в генофонд афроамериканцев примерно поровну, причем доля каждого в общем итоге очень невелика55. Однако заказчик, получивший такой отчет, зачастую уверен, что теперь знает свое происхождение. Вот как описывал это чувство популяционный генетик Рик Китлз, один из основателей Afri can Ancestry: “Мои прародительницы (предки по женской линии) происходят из Северной Нигерии, земли племени хауса. И я отправился в Нигерию, разговаривал с тамошними людьми, узнавал про культуру и традиции хауса. Я стал лучше понимать, кто я такой”56. Конечно, полногеномное тестирование дает большее разрешение, чем тесты по Y-хромосомам и мтДНК, но, к сожалению, осуществить высокоточный анализ пока трудно: и методы обработки полногеномных данных несовершенны, и не хватает данных по западноафриканским популяциям. Потому понадобится еще немало исследовательских усилий, чтобы получать сколько-нибудь надежные заключения. Есть и другой источник неопределенности в вопросе о наследии афроамериканцев – это громадные культурные пертурбации, произошедшие со времен работорговли. Они практически начисто стерли различия в наследии между нынешними афроамериканцами. Африканцев из одной части континента продавали и перепродавали, они смешивались с людьми из других частей континента, и так за несколько поколений огромное культурное и племенное разнообразие сошло на нет до фактически неразличимого уровня. Мы увидели это выравнивание, когда в 2012 году вместе с Касией Брик работали с геномными данными 15 тысяч афроамериканцев из Чикаго, Нью-Йорка, Сан-Франциско, Миссисипи, Северной Каролины и Си-Айлендс близ побережья Южной Каролины (работа не опубликована). Мы полагали, что так как существовали определенные налаженные маршруты работорговцев из нескольких конкретных регионов Западной Африки в США, возможно, эта неравномерность проявится и в сегодняшних популяциях афроамериканцев57. Предположение выглядело вполне осмысленным. Действительно, в Новый Орлеан приходили корабли французских работорговцев, в Балтимор, Саванну и Чарлстон – британские. И во все четыре основных порта корабли работорговцев шли из разных точек Африки. Но мы не смогли обнаружить никакой разницы в наследии почти всех сегодняшних афро аме ри кан цев, настолько капитально перемешались предковые группы западных африканцев. Только у островитян Си-Айлендс мы выявили тесную связь с конкретным населением в Африке, а именно с жителями Сьерра-Леоне – оттуда и пришел язык галла с африканской грамматикой, на котором говорят на Си-Айлендс. Поэтому, чтобы отследить африканские корни, нужна древняя ДНК первого поколения черных рабов58. Есть и другая проблема с тестированием индивидуального наследия, и касается она не только афроамериканцев. Ее более общий характер создается финансовыми стимулами: компании в этой индустрии должны выдавать заказчику нечто похожее на содержательный отчет. Даже наиболее ответственные исследовательские группы не избежали этой ловушки. Например, компания по генетическому тестированию 23andMe с 2011 по 2015 год оценивала, какая доля неандертальского наследия содержится в тестируемом геноме, а дальше заказчик мог сам сравнить эту долю со средним значением (2 %) у неафриканцев59. Измерения делались крайне неточно, поэтому бывало, что в отчетах цифры отличались от среднего на несколько процентов, хотя на самом деле вариабельность по неандертальскому наследию составляет десятые доли процента60. Ко мне приходили люди с подобными отчетами и радостно сообщали, что они попали в самый топ по неандертальскому наследию. Однако в реальности это означает, что неандертальских генов у них, может быть, больше, чем у других, а это “может быть” оценивается вероятностью едва выше случайной. Я разговаривал на эту тему с членами команды 23andMe и даже написал об этом в 2014 году научную статью61. Позже 23andMe убрала из своих отчетов сомнительные утверждения. Но при этом в отчетах выдается информация о числе неандертальских мутаций, выраженном в баллах62. А баллы столь же мало говорят о том, насколько неандертальское наследие конкретного заказчика отличается от среднего по популяции. В персональных отчетах есть и более сильные стороны, особенно когда речь идет об отслеживании генеалогий. Для многих такая информация очень важна, если бумажные записи молчат. Например, когда приемный ребенок ищет биологических родителей. Или человек пытается отыскать членов своей семьи. Но, по моему мнению, этот подход не слишком хорош. Приступая к написанию книги, я обдумывал, не протестировать ли мне собственный геном в какой-нибудь компании, или, может, даже и самому провести тестирование в собственной лаборатории, а потом описать результаты, как делают многие журналисты, пишущие на тему тестирования индивидуального наследия. Но мне это, в общем, неинтересно. Та группа, к которой я принадлежу – евреи-ашкеназы, – уже исследована-переисследована. Я уверен, что мой геном будет примерно тот же, что и у всех представителей популяции. Лучше протестирую на эти деньги кого-нибудь, чья группа еще недоисследована. К тому же я опасаюсь попасть в интеллектуальную ловушку самотестирования. Я как-то с подозрением отношусь к ученым, которые проявляют повышенный интерес к собственному клану или культуре. Чересчур повышенный. У меня в лаборатории работают исследователи со всего мира, и я всегда уговариваю их (порой безуспешно) брать проекты, не связанные с людьми их собственной группы. По мне, так попытки познать окружающий мир через собственный геном и его связи с семьей или кланом отдают местечковостью и выглядят как-то мелковато. А ведь геномная революция показала нам прекрасный путь осознания собственной природы: нужно все время помнить о замечательном разнообразии человеческого мира – так есть и сейчас, так было и в прошлом. Для меня важнее всего понять, как отдельный человек связан со всем миром, этим и двигался мой интерес к истории, географии и биологии. Забавно, что для меня, человека далекого от какой бы то ни было религии, ответ нашелся в Библии; именно на библейском примере я понял, как геномная революция поможет решить эту экзистенциальную проблему. Каждый год на Пасху евреи собираются вокруг праздничного стола и вспоминают историю Исхода евреев из Египта. Этот праздник очень важен для евреев, потому что напоминает им, где их место в мире, и учит, как нужно себя вести. История Исхода на редкость успешна, если оценивать ее с тех позиций, что она на протяжении тысячелетий сохраняла самоидентификацию малочисленной группы евреев, живших в чужих землях. История исхода начинается с патриархов Израиля: первое поколение – Авраам и Сара, второе поколение – Исаак и Ребекка, третье – Иаков, Лия, Рахиль, Валла и Зелфа, а четвертое поколение – это двенадцать сыновей Иакова (двенадцать колен Израилевых) и одна дочь Дина. И все это отодвинуто настолько далеко в прошлое, что вряд ли найдутся генетически содержательные связи с сегодняшними людьми. С ними, с множеством и множеством последующих поколений, перекличка идет в буквальном смысле через Иосифа, одного из сыновей Иакова. Братья продали его в рабство в Египет, но он смог достичь там высокого положения. Когда настал голод, родные Иосифа перебрались в Египет, и там, несмотря на прошлое злодеяние братьев, Иосиф принял их с радостью. Прошло четыреста лет, потомки их умножались в экспоненциальном режиме и выросли в целую нацию. Их стало шесть тысяч мужчин, способных носить оружие, а с женщинами и детьми еще больше. Под предводительством Моисея они разорвали рабские узы и ушли, скитались десятки лет и создавали собственные законы. А затем вернулись на землю обетованную, землю своих предков.