Компас питания. Важные выводы о питании, касающиеся каждого из нас

От жира в печени к старению клеток

Сахар делает людей не только полными, но и по прошествии некоторого времени даже больными, причем одно не всегда можно четко отделить от другого. Когда печень пропитывается фруктозой, она превращает ее в жир. Кстати, чем усерднее кормить печень фруктозой, тем лучше она научится ее переваривать и приспосабливаться к ней. А именно: активируя определенные гены, она усовершенствует процесс превращения фруктозы в жир.

Вот только печень, как и все другие органы в организме, не предназначена для хранения жира. Для этого существует жировая ткань, в первую очередь прямо под кожей. Когда жир в большом количестве собирается в тех местах, где на самом деле быть не должен, его называют эктопическим жиром. (От греческих слов ektos = снаружи и topos = место, то есть жир в неправильном месте. Внутренний брюшной жир, который скапливается вокруг органов, в более широком смысле тоже представляет собой форму эктопического жира, а в более узком смысле этим термином обозначают чрезмерное количество жира в клетках печени, поджелудочной железы, мышцах и т. д.) Эктопический жир вреден, потому что излишки мешают клеткам нормально функционировать.

Если вы будете часто есть фрукты, то постепенно ваша печень начнет успешно переваривать фруктозу и превращать ее в жир.

Дисфункция с наихудшими последствиями, к которой я буду возвращаться снова и снова (прежде всего потому, что она очень часто встречается), называется инсулинорезистентностью. Поскольку жир накапливается в клетках печени, они становятся менее чувствительными к гормону инсулину. Путь передачи сигналов инсулина внутри клетки прерывается. Эта резистентность[154] к инсулину заставляет поджелудочную железу выделять больше инсулина, чтобы компенсировать ограниченную чувствительность. Таким образом, инсулиновая резистентность – это повышение уровня инсулина в крови. Поскольку инсулин, как уже упоминалось выше, – гормон, связанный с процессом накопления жира, то сейчас мы, во-первых, двигаемся по пути ко все более сильному ожирению (особенно если чувствительность жировых клеток к инсулину пока что неограниченна)[155]. Во-вторых, нам грозит диабет.

В-третьих, исследователи рака, такие, как Льюис Кэнтли, убеждены, что, действуя через инсулин, сахар даже повышает риск развития рака, поскольку инсулин – гормон, стимулирующий рост (подобно mTOR, да и в прямой связи с ним: инсулин активирует mTOR посредством одной и той же молекулы белка, как обнаружил Кэнтли). К сожалению, инсулин стимулирует не только нормальные, здоровые клетки, побуждая их ко всяческим строительным мероприятиям. Большинство видов рака также обладают рецепторами, чувствительными к инсулину, и гормон подстегивает их к росту и размножению. «Инсулин не просто велит опухоли поглощать глюкозу; более того, он заставляет опухоль потреблять аминокислоты и образовывать белки и жиры – это все, что требуется опухоли для роста!» – такое описание представил мне Кэнтли[156]. Кстати, по этой причине сам Кэнтли старается по возможности не употреблять сахар.

Еще раз сведу существенные данные воедино: регулярные наплывы фруктозы ведут к накоплению жира в печени. Жир в клетках притупляет реакцию печени на гормон инсулин, это приводит к усилению выработки инсулина, что, в свою очередь, способствует развитию многочисленных заболеваний: от ожирения до рака[157].

Печень, как уже говорилось, существует не для того, чтобы накапливать жир. Напротив, она снабжает организм энергией в виде глюкозы и жирных кислот и стремится распределять лишний жир между остальными частями тела, которые смогут продуктивно использовать эту энергию.

При этом печень действует очень аккуратно и упаковывает жиры в специально созданные транспортные молекулы. Их можно представить себе в виде небольших бакенов, в которые можно поместить груз, а именно жиры, и пустить в плавание по кровотоку. (Бакены также заполняются жироподобным веществом – холестерином, который, между прочим, служит строительным элементом, предназначенным для создания оболочек клеток тела и, следовательно, веществом, необходимым клеткам.)

С чего бы это печени утруждать себя трудоемким строительством сложных бакенов? Потому что кровь не должна превращаться в куриный суп. Как известно, жир и вода не очень хорошо ладят друг с другом, они не могут смешиваться, поэтому отдельные молекулы жира в водянистой крови сливаются, подобно сгусткам жира в супе. Чтобы этого избежать, печень упаковывает молекулы жира в небольшие бакены. Как только транспортные бакены оказываются заполнены достаточным количеством молекул жира и холестерина, печень отправляет их в кровоток. Теперь им предстоит долгое путешествие по организму, во время которого они будут стучаться к разным органам и клеткам, чтобы узнать, не нужно ли им еще немного жира.

Как правило, мышечные клетки, воскликнув: «А, энергия! Супер, давай сюда!», забирают себе часть жиров. Но когда количество предлагаемого жира слишком велико, с чем нам как раз приходится разбираться, мышечные клетки нередко потребляют больше жира, чем им требуется. Результат: жир накапливается также и в мышечных клетках, что приводит к тому, что они становятся нечувствительными к инсулину. Диагноз «сахарный диабет» все ближе и ближе.

Транспортные бакены, которые создает печень и отправляет в плавание по кровотоку, называются VLDL-частицами (very low-density lipoprotein, липопротеин очень низкой плотности. – Прим. пер.) – речь идет о белковом каркасе, укомплектованном различными жирами очень низкой плотности. Частица VLDL, подобно грузовому транспорту, поставляет молекулы жира и холестерин к органам и клеткам тела. Поскольку VLDL-частица во время путешествия расстается со своим грузом, то постепенно она становится меньше и в конце концов превращается в LDL (low-density lipoprotein) (липопротеин низкой плотности. – Прим. пер.). То есть LDL – это то, что остается от VLDL.

Но печень создает и такие транспортные средства, которые предназначены для перевозки избыточного холестерина из клеток организма обратно в печень. Эта транспортная молекула называется HDL (high-density lipoprotein, липопротеин высокой плотности. – Прим. пер.). Как правило, высокий уровень LDL – плохо, высокий уровень HDL, наоборот, хорошо. Пища с высоким содержанием сахара повышает значения LDL и снижает уровень HDL-холестерина. Множество LDL-частиц с холестерином скапливаются на стенках артерий, что вызывает их воспаление и приводит к закупориванию. Проще говоря, непроходимость артерий может вызывать не только жир, но и сахар.

Наиболее катастрофическими последствия бывают, когда печень за очень короткое время переполняется фруктозой (в широком смысле это относится ко всем быстроусвояемым углеводам). В результате, как и следовало ожидать, она образует довольно большое количество жировых частиц, которые называются триглицеридами. Чтобы избавиться от наплыва жира, печень упаковывает как можно больше триглицеридов в свои транспортные средства VLDL. Решающий момент: при этом образуются невероятно большие, толстые, буквально очень жирные VLDL-бакены.

Подобно всем VLDL-частицам, эти супертолстые грузовые бакены, путешествуя по организму, переносят свои триглицериды в клетки, становясь при этом все меньше и меньше, словно во время курса тренировок, способствующих похудению. Хотя изначально они и были очень толстыми, VLDL-частицы, даже те, которые в начале своего курса для похудения были особенно большими, превращаются в очень маленькие LDL-частицы. Последние, подобно песку, просачиваются сквозь стенки артерий. Именно эти мелкие LDL-частицы (small, dense LDL, или sdLDL, мелкая, плотная LDL. – Прим. пер.) все чаще оказываются крайне опасными. Так, исследования, проведенные за последние годы, показали, что мелкие частицы повышают риск возникновения сердечного приступа в гораздо большей степени, чем более крупные. Таким образом, сахар – решающий фактор для закупоривания артерий, а следовательно, и для угрозы сердечного приступа.

Становится действительно страшно от того, насколько сильно чрезмерное употребление сахара увеличивает риск смерти от инфаркта. Исследование, проведенное при содействии Гарвардского университета, показало, что у людей, которые от 10 до 25 % калорий получают в виде сахара, содержащегося в продуктах питания (главным образом в газированных напитках, десертах, подслащенных фруктовых соках и конфетах), риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний повышается на 30 %. При количестве калорий 25 % и более, поступающих из добавленного в продукты сахара, риск смертности возрастает почти в три раза![158]

Сахар провоцирует закупоривание артерий, из-за чего повышается риск сердечного приступа.

В этих исследованиях сахаросодержащие напитки снова и снова получают негативную оценку. Можно без преувеличения утверждать, что такие напитки, как кола, фанта и т. д., не просто самые вредные для здоровья представители углеводов; они относятся к самым нездоровым продуктам из всех существующих. Что касается стопроцентных фруктовых соков, здесь результаты гораздо более смешанные и противоречивые – видимо, потому, что соки по-прежнему содержат полученные из фруктов биологически активные вещества, способные противостоять вредному воздействию сахара.

Сахаросодержащие напитки стимулируют, и, похоже, весьма успешно, процесс старения как таковой. По итогам недавнего анализа, в проведении которого среди прочих специалистов принимала участие австралийско-американский лауреат Нобелевской премии Элизабет Блэкберн (Elizabeth Blackburn), выяснилось, что чем больше человек выпивает газировки, тем короче становятся его теломеры[159].

Каждый, кто уже слышал о теломерах, знает, что укороченные теломеры – это довольно плохая новость. Обычно наш генетический материал хранится в клетках в биохимической упаковке, называемой хромосомами. Концы хромосом очень чувствительные, но, подобно шнуркам, на концы которых надеты маленькие пластиковые или металлические колпачки, защищены теломерами. При каждом клеточном делении эти защитные колпачки на концах хромосом сокращаются. Объясню проще: чем короче теломеры, тем старше клетка. В какой-то момент теломеры изнашиваются до такой степени, что клетка умирает.

Блэкберн и ее коллеги обнаружили следующее: если каждый день выпивать по одному стакану колы, фанты и т. д. объемом около 235 мл (это даже не четверть литра), то клеточное старение, измеряемое в теломерах, ускорится на 1,9 года. Если ежедневно выпивать около полулитра (590 мл) колы и подобных ей напитков, можно даже получить целых 4,6 года по сравнению с обычной скоростью старения клеток – эти значения соответствуют ускорению процесса старения в виде сокращения теломер, которое также наблюдается при курении![160]



Опыт: что сделает один литр колы в день с нашим телом?

Многие описанные мной метаболические процессы десятилетиями изучались на подопытных животных[161]. Негативные последствия высокого потребления сахара, выявленные у людей, напротив, опираются на исследования, проводимые на основе наблюдений, сопровождаемых скептическим отношением. Вполне возможно, что люди, пристрастившиеся к напиткам вроде колы, не являются самыми помешанными на фитнесе фриками[162], тогда как люди, заботящиеся о своем здоровье, часто избегают подслащенных напитков. Но как можно с уверенностью утверждать, что именно сахар, а не нездоровый образ жизни становится причиной ускоренного старения и преждевременной смерти? Все тот же вопрос: каузальность или корреляция?

Кроме того, сахар способствует чрезмерному поступлению калорий в организм и, следовательно, ожирению, а оно уже может стать причиной некоторых из наблюдаемых проблем. Все без исключения производители Coca-Cola и других сахаросодержащих газированных напитков любят этот аргумент. Это значит, что виноваты не они, производящие продукты, такие же вредные, как сигареты, а мы – просто не можем себя сдерживать и слишком мало двигаемся! Иначе говоря, мы ненасытные и ленивые.

В конце концов прояснить ситуацию могут только исследования с участием людей, хотя подобные опыты граничат чуть ли не с телесными повреждениями. Однако только с их помощью можно определить, работают ли метаболические модели, действительно ли сахар в количествах, не совсем утопических в повседневной жизни, вызывает отмечаемые проблемы со здоровьем. За последние годы были проведены некоторые из этих сложных, дорогостоящих экспериментов, и в целом они подтверждают опасения. Для своей книги я выбрал два опыта, которые, по моему мнению, отличаются особой актуальностью, а также большой добросовестностью и надежностью.

В первом эксперименте датские исследователи случайным образом разделили почти 50 испытуемых с лишним весом в возрасте от 20 до 50 лет на четыре группы. Все участники в течение следующего полугодия придерживались обычного питания, но с небольшим изменением: участники первой группы должны были каждый день выпивать один литр колы, участники второй группы – литр обезжиренного молока (жирностью 1,5 %), участники третьей группы – литр диетической колы, а участники четвертой группы – один литр воды.

Конечно, сравнение с диетической колой и водой несправедливо, ведь они не содержат калорий. Тем более интересным кажется ответ на вопрос, будут ли различия между первой и второй группами (кола против молока), потому что кола и нежирное молоко практически идентичны по содержанию калорий (кола, использованная в эксперименте, содержала 440 калорий на литр, молоко даже больше – 460 калорий).

Через полгода наблюдались заметные различия между группами. У употреблявших колу, как и предсказывали метаболические модели, содержание триглицеридов в крови увеличилось на 32 %, а общий уровень холестерина вырос на 11 %, тогда как в других группах в этом отношении не наблюдалось никаких изменений. При исследовании печени были выявлены еще более серьезные различия: у испытуемых, пивших колу, количество накопленного в печени жира увеличилось на 143 % по сравнению с группой потреблявших молоко. Общее увеличение количества жира для всех групп было одинаковым. Тем не менее ежедневное употребление колы особенно способствовало увеличению висцерального жира. Когда транспортные бакены VLDL разносят триглицериды по организму, чтобы распределить жир, они, похоже, предпочитают выгружать его там, где его быть не должно, чем и причиняют вред[163].

Для краткости данные всех собранных исследований можно расположить в следующем порядке:

1. Длительная диета с высоким содержанием сахара приводит к ожирению печени, которая впоследствии становится нечувствительной к инсулину.

2. Печень пытается избавиться от лишнего жира и, используя заполненные триглицеридами транспортные частицы (VLDL), отправляет образовавшиеся жировые молекулы в различные части тела, в том числе и в мышцы, которые в результате также подвергаются ожирению и становятся резистентными к инсулину.

3. В ответ на резистентность к инсулину поджелудочная железа повышает его выработку. Повышается риск возникновения всех видов возрастных заболеваний – от ожирения до рака.

4. Избыточные жиры из печени попадают в брюшную полость. Брюшной жир воспаляется и наряду с вредоносными медиаторами воспаления стимулирует резистентность к инсулину и дальнейшее развитие возрастных заболеваний.

5. В ходе своего путешествия по телу самые крупные частицы VLDL превращаются в мелкие частицы LDL (sdLDL), которые скапливаются на стенках артерий и забивают их, что усиливает риск инфаркта.

Итак, мы говорим о самом настоящем букете болезней: ожирении печени, инсулинорезистентности / диабете, ожирении и серьезном повышении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Тот факт, что этот губительный вариант метаболизма может быть связан преимущественно с частью сахара, представленной фруктозой, дают понять другие эксперименты. Среди них есть такой, где группе испытуемых в течение десяти недель три раза в день давали стакан жидкости с высоким содержанием либо глюкозы, либо фруктозы. По прошествии этого времени почти все участники прибавили в весе, но более пристальное изучение вновь выявило резкие различия между тестовыми группами. Итак, избыток калорий у испытуемых из группы глюкозы отложился в виде жира непосредственно под кожу – туда, где и должен откладываться жир. В группе фруктозы большая часть избыточных калорий превратилась в висцеральный жир. Кроме того, употребление фруктозы привело к усиленному образованию жира в печени, резистентности к инсулину, и чем больше недель испытуемый просидел на диете с фруктозой, тем выше поднималось опасное значение sdLDL (в группе глюкозы эти проблемы не наблюдались)[164].




Вывод: сахар

Какой вывод можно сделать из всего этого? Наверное, очень осторожный: опыт прошлых лет показал, что выбрать одну группу питательных веществ, например жиры, чтобы потом раскритиковать ее в пух и прах, – это контрпродуктивно. Если просто отказаться от жиров, особенно от насыщенных жирных кислот, то все будет в порядке – это обещание было актуальным очень долго. А мы? Что делали мы? Мы слушали и все чаще полагались на обезжиренные продукты, которые нередко содержали много сахара! Совет, данный из лучших побуждений, доказал свою несостоятельность (как известно, легко быть умным). Одним из главных побочных эффектов липофобии стало фатальное повышение престижа сахара и других переработанных углеводов. Конечно, это не делалось преднамеренно, ведь в конечном счете мы должны что-то есть. Поэтому будьте осторожны и не попадайтесь в ловушку демонизации.

И все же мне кажется, что предупреждение о чрезмерном употреблении сахара выглядит несколько иначе. Речь идет не о том, чтобы очернить целую группу питательных веществ, а лишь строго определенное вещество. Плохими оказались даже не сахар или фруктоза как таковые, а скорее до крайности неестественные их количества, никогда прежде не встречавшиеся в истории, но с которыми мы имеем дело сегодня, и они вредят нашим телам. Немаловажную роль здесь играет также удивительная скорость, с которой мы поглощаем эти гигантские количества сахара (кола, фруктовые соки и т. д.), что только усиливает причиняемый вред.

Поэтому мой вывод таков: отказ от сладких газированных напитков и злоупотребления сладостями и фруктовыми соками, скорее всего, поможет преодолеть добрую половину пути к здоровому питанию. Когда следишь за тем, чтобы завтрак не был замаскированным десертом, а все главные блюда не оказались третьими, сладкое приносит еще большее наслаждение. Глава 5



Углеводы II



Почему организм некоторых людей реагирует только на диету low-carb Человек, который хотел наесться до смерти, но благополучно потерпел неудачу

В свои ранние годы Стэн Стюр Скальдеман (Sten Sture Skaldeman) был толстяком и с годами становился все толще. Чтобы похудеть, он следовал официальным рекомендациям диетологов. Отказался от сливочного масла, ел много хлеба, макаронных изделий и поленты. Результат: он прибавил в весе. К 40 годам Скальдеман весил более 100 кг. В отчаянии он попробовал радикальное голодание – его вес в короткие сроки упал, а затем увеличился, превысив 125 кг.

Скальдеман принялся штудировать книги по диетологии. В одной из них говорилось: «Ты не будешь жирным, если не будешь есть жир». Он последовал этому «принципу» и прибавил в весе. В какой-то момент швед ростом 175 см весил 150 кг. Боль в суставах стала невыносимой, и порой Скальдеману требовалась помощь, чтобы надеть рубашку. Плохо дела обстояли и с сердцем: перегруженный насос едва справлялся и уже не мог снабжать его массивное тело кровью. Даже поход к почтовому ящику стал проблемой. Каждую пару метров приходилось останавливаться и отдыхать.

На приеме у врача выяснилось, что у Скальдемана самое высокое кровяное давление из всех когда-либо зарегистрированных в больнице[165]. Кардиолог диагностировал сердечную недостаточность. Кроме того – и это самый информативный момент для этой главы, – натощак у него был замерен астрономический уровень инсулина. Другими словами, клетки тела Скальдемана настолько заплыли жиром, что их восприимчивость к гормону инсулину совершенно притупилась, а поджелудочная железа пыталась компенсировать это с помощью повышенного выделения инсулина. «Жизнь была адом» – такими словами Скальдеман кратко и образно описал свою ситуацию[166].

В очередной раз потеряв надежду на снижение веса, он понял, что больше так не может. Это было осенью 1999 года. Скальдеману, отцу четверых детей, еще не было и 60 лет. Однако он чувствовал, что силы его на исходе, и с этого момента решил наплевать на все рекомендации диетологов. Отныне он намеревался делать что хочет и есть только то, что ему нравится, смирившись с тем, что такой образ жизни слишком рано сведет его в могилу.

Итак, на следующий день Скальдеман полностью изменил свое меню. Хватит правил и запретов! На завтрак он ел жареный бекон с яйцами, в обед наслаждался любимым мясом, а ужин отличался от обеда только тем, что мяса было больше. Отбивные из баранины, антрекоты, приготовленные с таким количеством сливочного масла и жирных соусов, насколько это возможно. С одной стороны, все это было просто восхитительно, тем более что вечный голод окончательно уступил место благостному насыщению. С другой стороны, Скальдеман понимал, что его тело при таком грешном образе жизни долго не протянет.

Однако его ждал большой сюрприз: через несколько недель Скальдеман встал на весы и впервые за последние десятилетия не услышал такой знакомый и ненавистный звук «пэнг!» – каким-то чудесным образом указатель остановился, не дойдя до самого края. Год спустя Скальдеман был стройным и чувствовал себя словно молодая антилопа[167]. Резистентность к инсулину: нарушение обмена веществ в сытом мире

Большинство диетологов и врачей в лучшем случае назвали бы преображение Скальдемана хорошей шуткой. Вероятно, эта история показалась интересной или, чего доброго, даже согрела душу, но у меня нет никаких доказательств, да и не хочется никого вводить в заблуждение, ведь всем известно, что мясная диета Аткинса не самая здоровая. Так почему же я рассказываю здесь его историю? Я забыл собственные рассуждения об Аткинсе и животном белке?

Мой ответ таков: я рассказываю о Скальдемане не потому, что нахожу перемены в его питании здоровыми и достойными рекомендаций. Напротив, на основании имеющихся данных несложно прийти к выводу, что это не так. Для меня новая диета Скальдемана не станет образцом для подражания, конечно, как и для всех нас. Я бы сказал, что Скальдеман – исключение. Но порой исключительный пример способен сообщить нечто важное о ситуации в целом и при этом передать суть основного феномена, преувеличивая ее и заставляя особенно выделяться. Вот почему я рассказываю о Скальдемане: его опыт учит нас чему-то существенному. Вот только чему именно?

Скорее всего, я не воспринял бы метаморфозу Скальдемана настолько серьезно, если бы не многочисленные открытия, сделанные за последние годы, которые подтверждают то, что он пережил на принципиальном уровне. Новые данные показывают, что история Скальдемана больше, чем просто анекдот. Все начинается с простого, почти очевидного наблюдения, очень важного для практики: при испытании различных диет (Аткинса, «Зона», low-fat и т. д.) выяснилось, что успех конкретной диеты – дело сугубо индивидуальное. Независимо от того, какую диету проверяешь, всегда находится некоторое количество успешно худеющих испытуемых. За год они сбрасывают 10, 20 или до 30 кг, а в исключительных случаях даже намного больше. Тело начинает удивительно хорошо реагировать на новый рацион, как будто он был создан специально для него. У других та же самая диета вообще никак не работает, но, что еще хуже, сидя на диете, некоторые даже прибавляют в весе!

В Стэнфордском университете штата Калифорния в течение многих лет изучали этот аспект, проводя различные исследования[168]. Во время самого первого испытания исследователи случайным образом назначили более 300 женщинам с лишним весом четыре разные диеты, от Аткинса до low-fat. Заключение по прошествии года: хотя диета Аткинса оказалась наиболее эффективной, были женщины, которые нисколько не похудели. А некоторые даже стали еще более полными, чем раньше. То же самое можно сказать и о диете с низким содержанием жиров. Да, этот феномен был замечен с каждой диетой.

Если организм чувствителен к инсулину, он в состоянии должным образом перерабатывать углеводы, даже в больших количествах.

Удивительно, правда? Хорошо, дальше будет еще интереснее. С самого начала эксперимента у всех женщин измеряли различные показатели крови. Исследователи снова просмотрели данные и сравнили их с изменениями веса. И вот тут-то и обнаружилось нечто в высшей степени достойное внимания: женщины с высокой чувствительностью к инсулину лучше реагировали на диету low-fat, чем на low-carb, – эффект, с которым столкнулись и другие исследовательские группы[169]. У женщин с выраженной резистентностью к инсулину наблюдалась практически обратная картина: казалось, что их тела не могут справиться с бедной жирами диетой. Эти женщины едва ли сбрасывали вес, когда оказывались в группе испытуемых, сидящих на диете low-fat, и гораздо лучше реагировали на low-carb. Эта взаимосвязь неоднократно прослеживалась в нескольких исследованиях, проведенных в разных университетах (она даже более четкая и последовательная, чем эффект от диеты low-fat у чувствительных к инсулину испытуемых)[170]. Из всего вышесказанного можно сделать вывод: если организм чувствителен к инсулину, он в состоянии должным образом перерабатывать углеводы, даже в больших количествах. При наличии резистентности к инсулину углеводы становятся проблемой. Проще говоря, резистентность к инсулину – форма непереносимости углеводов.

При более подробном изучении результатов исследований стало очевидно, что резистентные к инсулину испытуемые, которым назначают диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, просто не смогут продержаться на такой диете. Они просто не выживут! Как если бы такая пища встала у них поперек горла[171]. Что может быть причиной такого отклонения, как вы считаете? Какова самая распространенная причина несоблюдения диеты? Конечно, может быть множество всевозможных причин, но чаще всего решающую роль играет простой голод. Может быть, именно поэтому диета low-fat и не подходит некоторым людям? Ведь по тем или иным причинам она заставляет их особенно сильно голодать.

Какова самая распространенная причина несоблюдения диеты? Конечно, простой голод.

Прежде чем мы более подробно рассмотрим этот вопрос, подведем краткие итоги. Итак, существует группа людей, устойчивых к инсулину, для которых нежирная диета обречена на провал. «Нежирный» неизбежно означает, что основная часть рациона состоит из углеводов. Как известно, официальная рекомендация по питанию – даже у нас в Германии – вот уже несколько десятилетий гласит: следует избегать жиров и заменять их углеводами, в том числе в виде хлеба, картофеля, макаронных изделий или поленты. Любой, кто, как и Стэн Стюр Скальдеман, отважно ориентируется на популярные рекомендации диетологии, но имеет резистентность к инсулину, разбивает благие намерения сбросить лишний вес о преграду, прочную, словно гранит: он делает именно то, что не работает для его организма по причинам, которые мы рассмотрим в скором времени. Только если рискнуть и, подобно Скальдеману, пренебречь этими рекомендациями, только если осмелиться совершить нечто «запретное» и обратиться к печально известной «опасной» диете low-carb, тело отреагирует, и жировые отложения растают.

Горькая ирония: именно люди с избыточным весом часто страдают от резистентности к инсулину[172]. Причина в том, что при длительном переедании жировая ткань уже не может хранить дополнительный жир (причем существуют серьезные индивидуальные различия в том, сколько жира конкретный организм может осилить). Если кладовка в квартире забита до отказа, но благодаря регулярному интернет-шопингу вещи продолжают непреодолимо накапливаться, придется пожертвовать оставшейся частью квартиры и освободить место для новых покупок. Рано или поздно все пространство, включая жилые помещения, забивается. Что-то похожее происходит и в теле, когда традиционные места для накопления жира (жировая ткань, которая находится прямо под кожей) заполняются до предела: избыточные калории теперь хранятся в организме в тех местах, где на самом деле жиру не место. Жир все чаще скапливается внутри брюшной полости и в клетках органов, например печени и мышц.

Лишний вес уже стал нормой в нашем сытом мире. Большинство людей страдает от нарушения обмена веществ.

Внутренний брюшной жир выделяет медиаторы воспаления, которые могут вызывать резистентность к инсулину. Кроме того, еще остается жир в клетках печени и мышц – он нарушает пути сигналов в этих клетках, включая путь сигналов инсулина, что также приводит к инсулиновой резистентности. (Итак, первоначальное прибавление в весе при переедании – это цена, которую мы до определенного момента платим за то, чтобы не получить резистентность к инсулину и диабет: здоровая жировая ткань методично заталкивает подальше лишние калории. Чем сильнее заполняются классические места для хранения жира, становясь неспособными принимать новые калории, тем ближе угроза возникновения резистентности к инсулину и диабета.)

Короче говоря, ожирение тела приводит к инсулиновой резистентности. Поскольку лишний вес постепенно становится глобальной нормой, резистентность к инсулину все больше превращается в неотъемлемую часть новой нормы: инсулинорезистентность – это нарушение обмена веществ, получившее широкое распространение в сытом мире. Так что резистентность к инсулину уже становится правилом, а не экзотическим исключением. Поскольку последствия настолько серьезные, я часто говорю об этом в своей книге.

Подведем итоги. Чем толще мы становимся и чем пышнее талия, тем, как правило, выше резистентность к инсулину. Поэтому при наличии лишнего веса следует ожидать появления определенной резистентности к инсулину. Иначе говоря, находимся в решающей точке: когда мы, скорее всего, нуждаемся в диете, тело переходит не к традиционным диетологическим рекомендациям, а к диете low-carb, по-прежнему осуждаемой большинством экспертов! Нас предостерегают, советуют отказаться от диеты, которая лучше всего работает именно в нашей ситуации, но взамен предлагают рацион, который организм, к сожалению, отвергает.

На рис. 5.1 я[173] еще раз показал взаимодействие: чувствительным к инсулину людям, которые хотят сбросить вес, больше подходит диета с низким содержанием жиров. С другой стороны, люди с инсулиновой резистентностью лучше справляются с рационом, для которого характерно низкое содержание углеводов. Перед теми, кто хочет похудеть, встают следующие кардинальные вопросы: «Как выглядит мой статус инсулина? Чувствительны ли клетки моего тела к инсулину или же они инсулинорезистентны?»





Рис 5.1. Наиболее достоверные внешние показатели чувствительности клеток тела к инсулину – вес и обхват талии. При нормальном весе и обхвате талии менее 100 см резистентность к инсулину встречается довольно редко. То есть организм обычно хорошо реагирует на гормон. В этом случае диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (low-fat) подходит. Чем больше лишних килограммов мы наблюдаем на шкале весов, чем шире талия, тем выше риск резистентности к инсулину. При таких условиях рекомендуется использовать низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров (low-carb). (Вероятно, вы задаетесь вопросом: а нужна ли вообще диета парню слева? Вы правы: скорее всего, нет, поэтому, пожалуйста, воспринимайте нарисованные карикатуры не слишком буквально, а как две противоположности континуума.)





В конечном счете это можно выяснить только в кабинете врача или в лаборатории. Тем не менее существует несколько внешних признаков, свидетельствующих о резистентности к инсулину. Итак, риск возрастает, если: